急性心肌梗死治疗指南
基本信息
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈...详细
别名:急性心肌梗塞,急性心梗
是否医保:是
发病部位:心脏血液血管
挂号科室:心胸外科心血管内科
传染性:无传染性
治疗方法:药物治疗
治愈率:30%
治疗周期:2-4周
多发人群:所有人群
治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000——8000元)
典型症状:胸痛心肺栓塞心肌坏死广泛
临床检查:二维超声心动图冠状动脉造影心电图
并发症:心肌梗塞心力衰竭心律失常
常用药品:果糖二磷酸钠胶囊单硝酸异山梨酯胶囊利脑心胶囊
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其他类似疾病
急性心肌梗死
典型症状:胸痛,心肺栓塞,心肌坏死广泛
多发人群:所有人群
心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全
典型症状:收缩期杂音,水肿,左心衰竭
多发人群:中老年人
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右室心肌梗死
典型症状:心肌坏死广泛,心动过缓,血压低
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典型症状:胸闷,胸痛,胸痛
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典型症状:水肿,妊娠期胸痛,妊娠期胸痛
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无痛性心肌梗死
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多发人群:老年人多见
心房心肌梗死
典型症状:心动过速,心房游走性节律,手术时伤口不再出血
多发人群:所有人群
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急性心肌梗死简介
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围,心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程,心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。
急性心肌梗死基本知识
是否属于医保:是
别名:急性心肌梗塞,急性心梗
发病部位:心脏血液血管
传染性:无传染性
多发人群:所有人群
相关症状:胸痛心肺栓塞心肌坏死广泛上腹部疼痛胸闷憋气
并发疾病:心肌梗塞心力衰竭心律失常
急性心肌梗死诊疗知识
就诊科室:心胸外科心血管内科
治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000——8000元)
治愈率:30%
治疗周期:2-4周
治疗方法:药物治疗
相关检查:二维超声心动图冠状动脉造影心电图心肌酶肌酸激酶
常用药品:果糖二磷酸钠胶囊单硝酸异山梨酯胶囊利脑心胶囊
急性心肌梗死去医院必看
最佳就诊时间:无特殊,尽快就诊
就诊时长:初诊预留3天,复诊每次预留1天
复诊频率/治疗周期:门诊治疗:每周复诊至逐步拉长复诊周期至胸痛缓解后,不适随诊。
就诊前准备:无特殊要求,注意休息。
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急性心肌梗死有哪些症状?
向您详细介绍急性心肌梗死症状,尤其是急性心肌梗死的早期症状,急性心肌梗死有什么表现?得了急性心肌梗死会怎样?
急性心肌梗死症状
典型症状:最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等;心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,
相关症状:胸痛心肺栓塞心肌坏死广泛
急性心肌梗死症状诊断 一、临床表现 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:
①伴有糖尿病的病人;
②老年人;
③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;
④伴有脑血管病的病人;
⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。
(5)低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。
(6)心力衰竭:发生率30%~40%,此时一般左心室梗死范围已>20%,为梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征,而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征: ①神志:小范围心肌梗死病人,或无痛型心肌梗死,神志可清晰;剧痛者有烦躁不安,恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝,甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者,可出现昏迷。
②血压:发病后半小时内,病人呈现自主神经失调,前壁梗死多表现为交感神经亢进,心率增快至100次/min,血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3kPa);心排血量明显降低者,则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进,如心率减慢,<60次/min,血压降低,收缩压<100mmHg(13.3kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用,几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者,血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温:梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应,多持续3~4天,一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为:A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸:急性心肌梗死病人多数呼吸较快,主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时,或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时,呼吸可达40~50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏:心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢,节律多整齐,严重左心衰竭时可出现交替脉,期前收缩时可有间歇,休克时脉搏细速触不到,出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时,脉搏消失。
(2)心脏体征: 主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大,无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时,提示有大量的心包积液,颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞,如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死,并有高血压或心力衰竭者,心脏向左扩大。心尖搏动弥散,常可触到收缩期前充盈波(A波),与听诊第4心音(S4)时间一致,早期左室舒张期快速充盈波,与第3心音(S3)时间一致,不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动,此动力异常区域如持续至梗死发病后8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤,提示室间隔穿孔,触及心前区摩擦感,提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低,约见于1/4的病人,可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进,主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂,提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂,提示完全性右束支传导阻滞;大炮音,提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死,使心室顺应性降低。左侧卧位,钟形听诊器听诊最清楚,但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人,不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见,它常是心肌严重受损,心力衰竭的指征,预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者,病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2~5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎,常不伴有明显的心包积液,见于10%~15%的病人,多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响,有的是在吸气时加强,有的则在呼气时加强,似皮革擦刮音或嘎吱声,易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到,有时仅在胸骨左缘处听到,有时可持续数天,或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现,应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音,或伴有收缩中晚期喀喇音,提示乳头肌功能不全或腱索断裂,多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致,约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起,杂音响度多变,时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状,常为全收缩期杂音,在心尖部最为明显,如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区,易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆,如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血,后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血,因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全,大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3~4肋间新出现的收缩期粗糙杂音,提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征: 最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音,在病程中密切观察对比,以便及时发现病情的变化。心功能不全时,肺部出现湿性啰音,继发于肺静脉压增高,漏出液进入肺间质或肺泡内,随体位而改变,侧卧时肺底侧啰音增多,向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称,且不随体位的改变而变化,但因咳嗽而改变,则可能是由于呼吸原因引起。
二、诊断 急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1.病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型,疼痛可以轻微或缺如,可以主要为其他症状。
2.心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波,以及持续24h以上的演进性损伤电流,这些肯定性改变出现时,仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括:
①静止的损伤电流;
②T波对称性倒置;
③一过性病理性Q波;
④传导障碍。
3.血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化,开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高,但不伴有随后的降低,不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死:如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化,无论病史典型或不典型,都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者,心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波,甚至ST段与T波改变也不很明显,故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死:对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定性变化,都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现,特征性的心电图改变,以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来,应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死,往往发病急骤,症状严重,但不一定为典型胸痛,病人因症状重来院就诊早,心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高,含服硝酸甘油后,ST段不下降,排除非一过性冠状动脉痉挛所致,虽然血清酶尚未到升高时间,即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史,近期症状加重,可有典型胸疼,疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重,心电图表现为ST段下降,无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓,引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死,也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状,动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化,以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛,而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病,原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者,应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变,以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者,易掩盖心肌梗死的图形,或出现假梗死图形,此时应仔细观察ST-T的动态演变,结合临床及血清心肌损伤标记酶升高,可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见,但近年来有上升趋势,并且起病急,亦应警惕该病的发生。
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急性心肌梗死是怎么回事?
向您详细介绍急性心肌梗死的病理病因,急性心肌梗死主要是由什么原因引起的。
急性心肌梗死病因主要病因:过劳,激动,暴饮暴食,寒冷刺激,便秘,吸烟,大量饮酒
急性心肌梗死疾病病因 一、发病原因 1.基本病因 绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上,即可发生心肌梗死。
(1)冠状动脉管腔内血栓形成: ①心肌梗死前无心绞痛病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤,症状严重,心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环,使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心绞痛史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗死范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现不稳定性心绞痛,也可导致心内膜下急性心肌梗死,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。
(2)冠状动脉痉挛: 有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影,显示有冠脉痉挛者占40%,向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血: 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外,由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集血栓形成,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死。
(4)心排血量骤降: 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
(5)心肌需氧量猛增: 重体力活动、血压升高或情绪激动,致左心室负荷明显增加,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素 对于心肌梗死的发病,与所有冠心病一样,高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄:男性病人多于女性,男女比例为2∶1~3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人,按国外文献所载约占总数的95%,个别病人不到30岁,发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病:我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%~90%,在北京地区1972~1983年有53.1%~70.2%,一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%~7.5%,较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素:按国内的资料,约1/2~2/3的病例有诱因可寻,其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见,其次是饱餐及上呼吸道或其他感染,少数为手术大出血或其他原因的低血压,休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律,每年11月~次年1月和3~4月有两个发病高峰,提示发病与气候变化有关。
二、发病机制 1.发病机制 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,就会导致急性心肌梗死。
(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死:绝大多数的急性心肌梗死,是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致,而这种闭塞的原因,主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂,其内容物暴露,诱发血小板聚集,血栓形成及血管痉挛,使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血,严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时,冠状动脉内血栓形成可高达90%。
(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死:北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影,发现6.8%病人显示冠状动脉正常,考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起,但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成,造成急性心肌梗死。
(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死:据新近研究,斑块破裂后血栓形成有两种方式:一种为斑块表面糜烂,破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管,导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管,引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支,引起心肌坏死。
(4)交感神经兴奋与心肌梗死:应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋,释放儿茶酚胺,诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下:
①心肌细胞钙离子内流增加:心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌进一步损害。
②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体:使ATP生成减少。
③儿茶酚胺使α受体兴奋:冠脉血管收缩,β受体兴奋,心率增加,结果使心肌细胞耗氧量增加,供氧量减少。
④血浆游离脂肪酸浓度增高:促使血小板聚集,导致血管闭塞。
2.病理生理 急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变、电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。
(1)血流动力学改变: 心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。
①左室功能:冠状动脉发生前向性血流中断,阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力,无法完成收缩,心肌依次发生四种异常的收缩形式:
A.运动同步失调,即相邻心肌节段收缩时间不一致。
B.收缩减弱,即心肌收缩范围减少。
C.无收缩,即心肌收缩中止。
D.反常,出现收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时,残余正常心肌在早期出现过度运动,此为急性代偿结果,包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制。由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动,所以部分代偿性过度运动为无效做功。非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失,同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复,尤其在梗死部位有再灌注、心肌顿抑减轻时,这些情况就出现得越快、越明显。
AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退。这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄,以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关。后种情况又称之为“远距离部位缺血”。相反,在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退,在梗死后早期左室射血分数改善。
若心肌缺血损伤严重,则左室泵功能下降;心排血量、每搏输出量、血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加。后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标。心室肌某一部位的收缩期反常扩展,进一步减少左室每搏出量。但坏死的心肌细胞相互滑动时,梗死区被牵拉而变薄变长,尤其是在广泛前壁梗死病人,导致梗死区伸展。梗死后的最初数小时至数天,局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加。在有些病人,出现左室进一步扩张的恶性循环。心室扩张的程度与梗死范围、梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关。使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张,甚至在无左室功能不良的症状时也有效。
随着时间的推移,缺血坏死部位发生水肿、细胞浸润和纤维化,这种变化能增加心肌的硬度。梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动,因此有助于改善心室功能。
除非发生极其严重的心肌梗死,在愈合期里,由于顿抑细胞功能的逐渐恢复,室壁运动能够得以改善。不管梗死发生有多长时间,左室的20%~25%有运动异常的病人,就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能,使左室顺应性先增加后降低。左室舒张末期压最初上升经过几周后,舒张末期容积增加,舒张压开始下降而趋于正常。正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样,舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。
②循环功能的调节:AMI时循环调节功能出现异常,并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时。狭窄可以导致区域性心肌缺血,如持续发展则可形成MI。若梗死范围达到一定程度,将抑制整个左室功能,以致左室搏出量减少和充盈压上升。左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压。这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环。左室排空能力受损增加前负荷,使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张。这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平,但使射血分数下降。扩张的左室也升高后负荷,后负荷增加不仅抑制左室每搏量,也加剧心肌缺血。当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时,代偿机制可维持整个左室功能。一旦左室大部分坏死,尽管心室其余存活部分扩张,也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环,发生泵衰竭。
(2)电生理改变: 梗死区心肌细胞水肿、坏死、炎性细胞浸润等可引起心电不稳定。由缺血坏死组织引起心房、心室肌内受体的激活,会增加交感神经的活动,增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量。儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起。而且,缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应,而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异。心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性,而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导,儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常。此外,透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支。而且,自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外,其调节的不平衡会促使心律失常发生。这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效,在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。
AMI后的心室扩大、重构容易造成心室除极不一致而产生折返,导致致命性心律失常。电解质紊乱如低血钾、低血镁、酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度,产生的氧自由基也可引起心律失常发生。这些病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。
(3)心室重构: 心肌梗死后,梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度发生了改变,这些改变总称为心室重构。重构过程包括梗死扩展和心室扩大,二者均能影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素。心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成、增加梗死区组织充盈,减少梗死的扩展和心室扩张的危险。
①梗死扩展:不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张、变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展。其原因有:肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失。其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张,然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关。先前的心肌肥大可防止心肌变薄。心尖部室壁最薄,是最易受到梗死扩展损伤的区域。
梗死扩展的发生,不仅增加了病死率,且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展,1/3~2/3是前壁ST段抬高型梗死。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段,可以查见心室的无收缩区延长。当扩展严重到一定程度时,最典型的临床表现是出现响亮的奔马律,以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化。心室破裂是梗死扩展最严重的后果。
②心室扩张:除了梗死扩展外,心室存活部分的扩张也与重构有重要关联。心室扩张在梗死发生后立即开始,并在以后持续数月,甚至数年。非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制,对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害。某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此。存活的心肌最后也受损,导致心肌进一步扩张,心肌整体功能障碍,最后心力衰竭。非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能,但也使心肌除极趋于不一致,使病人容易发生致命性心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变,这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的,后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加。心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大。然而,这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求,最终导致心肌功能障碍。基因表达改变的另一后果是胶原沉积,引起弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化。这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍。血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性,降低了冠状动脉储备,而造成心肌缺血的加重。另外,纤维化还可能促发室性心律失常。纤维化组织是生命组织并含有活的细胞。因此,成纤维细胞能够持续分泌胶原,而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原。这些细胞消耗了大量的氧、能量和营养,从而导致做功心肌中相应物质的缺乏。这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。
在重构的心肌中存在着血管缺乏,进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应,并促使进行性的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降,造成能量生成不足和心肌功能障碍。
重构的心肌还存在Ca2转运障碍,这是由于肌质网、Ca2通道和Ca2泵相对减少造成的。由于基因表达的改变,Ca2转运蛋白的质量也有所下降,也促进了心肌功能障碍。
心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换,这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡,它们能导致纤维化从而加重重构,这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。
总而言之,心室重构是复杂的过程,开始于急性发病后,可于数月或数年仍继续在进行。如早期使闭塞的冠状动脉再通,减少梗死范围,硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用,在梗死早期降低心室膨胀的压力,都能对心室扩张起到有益的作用。
3.病理 (1)冠状动脉病变: 心肌梗死的大小、范围及严重程度,主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支,较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。
①左冠状动脉前降支闭塞:引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
②左冠状动脉回旋支闭塞:左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。
③右冠状动脉闭塞:引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死,并可累及窦房结和房室结。
④冠状动脉主干闭塞:引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死,致房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环: 冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上,冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此,阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能,因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环,并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。
(3)心肌大体标本改变: 心肌大体解剖的改变很难辨认,至少需要发生坏死后6~12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变,起始时,受损心肌苍白,轻度水肿。梗死8~36h之后,心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。
大体标本上心肌梗死可分3型:
①透壁性心梗死:病变累及心室壁的全层或大部分,病灶较大,直径在2.5cm以上,常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症,波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
②心内膜下心肌梗死:梗死灶仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死:梗死范围较小,呈灶性分布于心室壁的一处或多处。
(4)组织学及超微结构改变: 冠状动脉闭塞20~30min,受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1~2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。
①电镜检查:实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内,包括糖原颗粒变小,数量减少,细胞内水肿,直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化,包括心肌细胞肿胀,线粒体肿胀及内部断裂,以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染,肌原纤维松懈。缺血20min到2h后,有些细胞中的改变成为不可逆,并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀,肌浆间隙增大,肌纤维膜可能离开细胞,可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。
②光镜检查:过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究,在某些梗死1~3h后可见到波浪式心肌纤维,特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后,间质水肿明显,肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞及红细胞浸润。
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急性心肌梗死可能并发哪些疾病?
向您详细介绍急性心肌梗死有哪些并发病症,急性心肌梗死还会引起哪些疾病?
急性心肌梗死并发症
常见并发症:心肌梗塞心力衰竭心律失常
急性心肌梗死并发症 急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍:
1.心力衰竭 是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。19:43:56
2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。近些年来,在急性心肌梗死的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3.乳头肌功能失调或断裂 乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果,发生率高达90%以上,多发生于起病24h内。室性心律失常最多见,尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5.心脏破裂 心脏破裂最常发生于心室游离壁,其次是室间隔穿孔,而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种,约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内,尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死,尤其是前壁心肌梗死。
6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%~15%的AMI存活的患者。近年来,随着对心血管检查技术的飞速发展,如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用,提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异,从3.5%~38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出,在心脏收缩期更为明显。
7.血栓形成与栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并发症之一,主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中,尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%,累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者,其体循环栓塞的几率为4%~6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8.梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症,发生率为3%~4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2~3周或几个月内,并可反复发作,偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病,发热,体温一般在38~39℃,偶有低热或高热达40℃者,发热持续1~2周,同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛,疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部,疼痛轻重程度不等,重者为压榨样、刀割样剧痛,易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重,或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天,短者数小时,长者可达数周,常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音,有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时,叩诊心界向双侧扩大,同时伴有奇脉。
9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题,发生率约为10%~20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一,具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同,梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张,整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反,梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看,梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻,可处于同一病变血管支配的危险之内,梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕,在同一血管支配区内,梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位,如系前者,临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过,梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下,而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。
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急性心肌梗死应该如何预防?
向您详细介绍急性心肌梗死应该如何预防,常见预防措施有哪些。
急性心肌梗死预防
急性心肌梗死预防 1、血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一次检查,将危险降到最低点。
2、为了预防血栓形成,除了积极治疗原发疾病和调节生活方式外,很关键的是进行抗栓治疗,心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。
3、绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似,是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,水温太热可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。
4、气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
5、及时而积极地治疗先兆症状先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
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急性心肌梗死如何鉴别?
向您详细介绍急性心肌梗死应该如何鉴别诊断。
急性心肌梗死鉴别诊断 一、鉴别 1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层,常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI,但很少见。大约5%~10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变,但为一过性,心绞痛发作时ST段明显下降,或伴有T波倒置,应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时,ST段明显抬高,T波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联ST段明显下降,类似AMI早期图形,但发作缓解后,ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然,有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及SⅠQⅢTⅢ,Ⅰ导联新出现S波,异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置,但Ⅱ导联不出现Q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎 本病常急性起病,伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高,胸痛于咳嗽、深呼吸时加重,在坐位并前倾时减轻,AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音,AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2~5天,有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高,它不引起Q波,伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况,AMI并有心包炎很少有积液,常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克,易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是,冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时,易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛,常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起,此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区,常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音,即所谓Hamman征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现,此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
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急性心肌梗死怎样治疗?
向您详细介绍急性心肌梗死的治疗方法,治疗急性心肌梗死常用的西医疗法和中医疗法。急性心肌梗死应该吃什么药。
急性心肌梗死诊疗知识
就诊科室:心胸外科心血管内科治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(3000——8000元)治愈率:治疗周期:治疗方法:药物治疗急性心肌梗死西医治疗 一、西医治疗 AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能渡过急性期,而且康复后还能保存有尽可能多的心肌,维持较有效的生活。
AMI的临床处理应包括以下几个方面:及时而积极地治疗AMI的前驱症状;入院前的处理;AMI的监护和一般治疗;抗血小板和抗凝治疗;限制梗死面积和早期再灌注治疗;增加和改善侧支循环的治疗;AMI并发症的治疗;调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1.前驱症状的治疗 前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院,及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理,可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理 AMI病人约2/3的死亡发生在院外,而且通常死于心室颤动。因此,缩短起病至住院之间的这一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者,发病后宜就地进行抢救,待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上,应配备心电监护和必要的抢救设备,以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素,包括:及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常,如室速、室颤等。但是,此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗 (1)加强监护:本病早期易发生心律失常,且心率、血压也不稳定,应尽早开始行心电和血压监测,必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况,建立静脉通道,监测心肌酶,为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化,但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3~5天,有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食:患者应在冠心病监护室里卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化,宁静、设备完善的环境,亲切周到的解释,有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息,加强护理。病人进食不宜过饱,应少食多餐。食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第2周可在床上坐起,逐渐离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来多主张早期活动,因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪,减少梗死后的并发症,有利于后期心功能的恢复。发达国家AMI病人多在1周后出院,我国的住院期略长,一般为2~4周,如病重或有并发症,应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧:在AMI的早期,即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时,低氧血症会更严重。因此,在最初2~3天内,通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧,氧流量为3~5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张:剧烈疼痛可使病人烦躁不安,使交感神经过度活动,引起循环高动力状态,心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加,如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛,应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5~10mg皮下注射或2~5mg静脉注射,必要时5~30min重复1次,直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下,维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位,但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5~1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用,尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见,但是在其心血管功能状态改善后,吗啡引起的通气受损可能随即发生,必须注意观察。
4.抗血小板和抗凝治疗 现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用,故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50~100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150~300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,病人应咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在体外呈失活状态,在体内则为高效的抗聚集药物,是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药,它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物。它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作、中风患者、外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认。有研究显示,对于减少这些患者的病死率或非致死性中风,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显。噻氯匹定用量为250~500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少),故在治疗期间应严密监测。临床研究证明,氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物,并已试用于临床,如血栓素合成酶抑制剂、血栓素和五羟色胺受体拮抗药等。其中,最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道,该受体存在于血小板表面,被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径。现已证实,冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通,克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能,提高疗效;此外,应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件。因此,有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitatedPCI)的概念,即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI,以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500~1000U/h,3~5天,凝血时间应保持在正常值的1~1.5倍。由于普通肝素用药繁琐,且出血的发生率高,近年来逐渐被低分子量肝素所取代。5.限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用: 硝酸酯类可扩张动、静脉血管,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;同时,它还可以扩张冠状动脉,改善心肌供血,改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI病人,硝酸酯类可缓解疼痛,减少缺血和梗死面积,减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物,发病后可先含服0.3~0.6mg,继以静脉点滴,先从5~10μg/min,直至平均压下降10%(但不低于80mmHg),高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内。静脉用药3~4天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴。下壁和右室MI或血容量不足时,硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速,应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药: β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面:即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用,并能限制梗死面积,减少梗死并发症的产生。此外,还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明,AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电,机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用,故能明显降低AMI的远期病死率。
高血流动力状态的病人(如窦性心动过速、无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人,不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗。如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛、进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)、梗死后早期的心动过速等,也是选用β受体阻滞药治疗的指征。只要无禁忌证存在,AMI病人应尽早使用β受体阻滞药,并继以长期治疗。虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿,但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变。如选用的病人合适,充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%,心源性休克的发生率约为2%。如AMI患者合并有中至重度的心衰、传导阻滞或心动过缓、严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。
由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关,故应选择无内在拟交感神经作用的制剂。临床研究表明,有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限,且在其二级预防中具有不利影响,故对于AMI的治疗,不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药。美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏,不增加周围血管阻力和影响后负荷,且不增加支气管阻力,故临床上较常选用。为挽救缺血心肌,静脉注射能更快发挥作用,大约在15s内起最大作用。美托洛尔静脉注射5mg,每5分钟间隔,再予用1~2次,共15mg(参考剂量,应通过实践掌握合适剂量),继以口服每6小时25~50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量),继以口服6.25~25mg,1~2次/d。这两种药物均应根据心率和血压调整剂量。也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性。美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快,获得的效果最明显,病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%。lSIS-I协作研究发现,阿替洛尔静脉注射因能减慢心率、降低心肌收缩力、减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI): ACEI是治疗AMI的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率,而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI后长期服用ACEI,还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要,提高远期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效应,与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果,ACEI的疗效仅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的药物,而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林,开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后,全部病人均应考虑使用ACEI治疗。对高危AMI病人,如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状,但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等,应终身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌证包括:妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有:低血压(尤其发生在首次服药后),长期服药可引起严重咳嗽,血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药: 尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能,但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现,短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发,且有使AMI病死率升高的趋势。在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常,但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为,维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处,但仍缺乏足够的资料。目前,有许多学者提议:在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁: AMI时,儿茶酚胺诱发脂肪分解,自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂,因而可利用的镁短缺,加上病人的心肌及尿中镁丢失增多,使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子,参与细胞内300多种酶的活动,并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常。有研究证明,在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常,且可减少MI范围,预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度。补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高。早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人,尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者,有一定的益处。对于无并发症、无电解质缺乏的AMI患者,若补镁的时间过晚(>6h),则没有什么益处。收缩压如低于80~90mmHg的患者,不能使用镁制剂;肾功能衰竭者,由于镁不能正常排出,也不在使用镁范围之内。
(6)早期再灌注治疗: 冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂,产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞,虽然有些AMI病人能自发地再灌注,多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在,接着发生心肌坏死,从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定,最终可引起死亡。早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间,减少左室功能减退和扩张,减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生,都产生有益的作用。再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展,使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右,极大地改善了患者长期预后及生活质量。AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种:溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。
①溶栓治疗:由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起,并且在冠脉阻塞初期,心肌坏死的范围并不固定,迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救。大规模临床研究已证实,AMI发病早期进行溶栓治疗,可使血栓溶解,梗死血管再通,从而挽救濒死心肌,缩小梗死范围,改善心功能,使AMI病死率显著下降。因此,对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。
②急诊冠脉介入治疗(PCI):急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄,也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变。没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。
③急诊CABG:急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一。这些年来由于采用心脏停搏、低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进,AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低。在有经验的医院,手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%。如能在急性发病的最初4~6h施行手术,则濒死心肌的抢救可获得最大的成功。但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院,且临床检查、冠脉造影、术前准备等需花费许多时间,故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法。如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG:施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。
6.增加侧支循环的治疗 近年来,基础和临床研究已证明,心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。有动物实验证明,某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成,但尚待临床上进一步研究。有研究认为,肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体,肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7.并发症及其治疗 AMI的常见并发症有:心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常: 治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用,而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。而且,必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。AMI的心律失常若引起明显的血流动力学改变、心肌耗氧量增加或恶性心律失常如室速、室颤和心脏骤停等则应迅速积极治疗。
①快速型室上性心律失常:
A.窦性心动过速:窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。对无明显心功能不全者,可给予β受体阻滞药降低心率,多选用美托洛尔或阿替洛尔。如窦速是继发于心功能不全,治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等,发病最初1~2天不宜用洋地黄制剂)为主。
B.房性过早搏动:房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。其本身不会增加病死率,心输出量亦不受影响,一般无需特殊治疗。需注意的是,频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在,后者可通过体检、胸片和超声检查发现。
C.阵发性室上性心动过速:其发生率低于10%。因其心室率太快,一旦发生,则需紧急处理。通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。如此法无效,可试用药物来纠正:如患者没有低血压,静脉注射腺苷常迅速有效、且安全;用药前无明显心衰者,静脉注射美托洛尔(美多心安)(5~10mg)或维拉帕米(5~10mg)都是合适的治疗方法。有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速,但起效时间较迟。
D.心房扑动和心房颤动:治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。首先应注意处理诱发心律失常的基础病因,通常是心力衰竭,然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。如心室率较快,但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者,首先应降低心室率,理想的方法是用β受体阻滞药,即美托洛尔5mg缓慢静脉注射,如病情需要5~10s重复静注1次,总量一般不超过10mg,继之以口服,12.5~25mg,2次/d;也可选用短效的艾司洛尔,10~20mg静脉注射;胺碘酮不仅可减慢心室率,还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环,也可作为治疗AMI合并房扑、房颤的首选药物,其静脉用量和用法见室性心动过速治疗;维拉帕米因能迅速降低心室率,故也是重要的替代药物,可5~10mg缓慢静脉注射,使用时应注意其负性肌力作用。若房扑、房颤并有左室功能不全者,洋地黄是降低心室率的首选药物。一般常用毛花苷C(西地兰)0.2~0.4mg静脉注射,心室率控制后,可改用地高辛0.125~0.25mg/d口服维持。由于洋地黄制剂起效较迟,且其增强迷走神经张力和延长房室结不应期的效应常被急性期常伴有的交感神经兴奋性增高所减弱,应用洋地黄时加小量β受体阻滞药分次静脉注射(即使有轻度心衰,也可小心使用),能延长房室结的绝对不应期,常能有效地降低心室率。
在心室率较快、药物治疗无效、影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗。治疗房扑时开始可用25~50J,而治疗房颤时开始可用50~100J,若首次电击失败,可逐渐增加能量。复律后可用奎尼丁维持窦性心律。
E.加速性交界区自主心律:它常出现在AMI发病后48h内,典型的是逐渐出现和逐渐终止,心率一般为70~130次/min,多为一过性,一般无需特殊处理。加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时,如出现于前壁MI时则提示预后较差。
②快速型室性心律失常:
A.室性期前收缩:曾认为,以下室性期前收缩是心室颤动的先兆:频发室早(>5次/min);多源性室早;RonT型室早;成对或连续的室早。现已清楚,所谓“先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同。原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者,甚至可发生在“先兆”性室早已经控制的病人;而有“先兆”性室早者,也多没有心室颤动的发生。在缺乏心肌应激性时,这种“先兆”性室早可以是无害的。所以,用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险,其敏感性和特异性是很低的。
当AMI患者出现室性期前收缩时,首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常,并作相应处理。在AMI早期并有窦性心动过速时,见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发,可用β受体阻滞药治疗。而且,在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
B.加速性室性自主心率:多数发作持续时间短暂,可被基础心率加速抑制,一般不影响预后。治疗上可不作特殊处理,如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时,可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
C.室性心动过速:AMI中室速的发生率约为10%~40%,多发生在发病初的24h内,晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现,其重要性在于:前者可能是由心肌瘢痕引起,需积极处理以防再发;后者用改善心肌供血的治疗措施有效。持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。
由于低血钾能增加室速的发生率,AMI患者入院后应立即检查有无低血钾,并及时给予补钾、补镁的治疗。
持续性室速常引起明显的血流动力学异常,并可导致室颤,因此,应迅速消除。当心室率很快(>150次/min)和(或)血压呈下降趋势,可先用拳重击心前区,如室速未转复,应迅速选用直流电击复律。快速多形性室速可选择200J的非同步电击除颤;单形性室速用100J甚至更低的能量同步除颤即可。
若血流动力学指标相对稳定,心室率也不快(<150次/min),可首选药物治疗。常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。
利多卡因首剂为50~75mg静脉注射,无效时5~10min可重复50mg,室速控制后,以1mg/min的速度静脉点滴维持。如控制不满意,可加大至3mg/min。值得注意的是,利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢,而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少,故也可使利多卡因的代谢延缓。所以,应仔细调整给药速度以避免药物毒性。利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和。尽管此时静脉给药速度不变,血药浓度还会上升,此时应考虑调低给药速度。
几项较大规模的临床试验证明,胺碘酮不仅能有效地控制AMI后的室性心律失常,还能降低病死率,故这几年胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍。胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射,然后以0.75~1.0mg/min静脉维持,用药2~3天后改为口服制剂。
普罗帕酮(心律平)首剂为35~7mg,静脉注射无效时10~15s可重复1次,室速控制后,以1~1.5mg/min速度维持。口服维持量为150mg/次,3~4次/d。
D.心室颤动:AMI室颤的发生率约为7%~11%。它可分为原发性和继发性两种。原发性室颤发生突然,常难以预料,大多数均发生在AMI起病的12h内,病人可没有或仅有轻微的心功能不全表现。在AMI起病48h后发生的心室颤动称为继发性室颤,它常常是左心衰竭和心源性休克进行性恶化的最终结果。病人如表现有广泛前壁AMI、并发有室内传导阻滞、持续性窦性心动过速、心房扑动或病程早期心房颤动等,均为继发性室颤的高危病人。
电击除颤仍是公认的最有效的治疗措施,进行越早,成功率越高。由于AMI心脏骤停90%由室颤所致,对突发神志失常、没有大血管搏动且抽搐的病人可立即进行盲目电除颤以争取时间。日电击除颤的能量首次为200~300J。若室颤波细小,可给予肾上腺素0.5~1.0mg,使室颤波变大,将有利于除颤成功。有报道,静脉注射托西溴苄铵(溴苄胺)250mg后,也可提高除颤成功率。当心脏代谢环境处于严重或长期的低氧血症、酸中毒、电解质紊乱或洋地黄中毒时,室颤会迅速复发。此时持续的心肺复苏、快速的药物应用和人工通气设备能纠正上述异常,并迅速重复电击除颤可能会有效。再次除颤能量可加大到300~400J。除颤同时及成功后,可用利多卡因维持一段时间以巩固心律的恢复。
③缓慢型心律失常:
A.窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止:在发病6h内出现的窦性心动过缓多半与迷走神经张力升高有关。而在6h以后出现,则常是窦房结和心房缺血引起的窦房结功能低下所致。窦性心动过缓常为一过性,少数患者可遗留持续性窦性心动过缓。
单纯窦性心动过缓,不伴发低血压或室性期前收缩,应先予观察而不必特殊处理。如心率很慢
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